醇合成的动态变化。
宋保亮院士团队进一步的研究表明，进食后升高的葡萄糖和胰岛素，通过激活torc1激酶，进而磷酸化修饰p20蛋白。
这一修饰并不影响p20的酶活性，但促使它结合到hgcr蛋白复合物上，从而稳定hgcr蛋白，上调胆固醇合成。
这一机制的发现，为科研人员理解进食后胆固醇合成的调控过程，提供了新的线索。
宋保亮院士团队，还研究了长期高糖高脂饮食条件下，抑制p20活性对胆固醇代谢的影响。
他们发现，抑制p20活性，可以显着降低胆固醇、甘油三酯水平，减轻体重、降低体脂并提高胰岛素敏感性。
这些代谢指标的改善，有助于治疗高脂血症、肥胖、脂肪肝和糖尿病等代谢性疾病。
由此可见，宋保亮院士团队发现的这条胆固醇合成调控通路，不仅揭示了胆固醇代谢的复杂机制，还为治疗代谢性疾病提供了新的思路和方法。
这一成果，对于推动胆固醇代谢领域的研究具有重要意义，也为我们更好地维护人类健康提供了新的科学依据。
宋保亮院士团队，在胆固醇代谢领域取得了重要突破，他们发现了细胞内胆固醇运输的新途径与方式。
这一发现为科研人员深入理解胆固醇在细胞内的转运和分布，提供了全新的视角。
宋保亮院士的研究团队，首先关注到了过氧化物酶体和内质网之间的膜接触，他们发现这种膜接触在胆固醇转运中起着关键作用。
通过实验，他们观察到在细胞内敲低e-syts或者特异性降解过氧化物酶体上的pi(4,5)p2时，过氧化物酶体与内质网的膜接触减少，并伴随有胆固醇在细胞内的异常堆积。
这一发现表明e-syts蛋白以及pi(4,5)p2介导了过氧化物酶体与内质网膜接触，并且这种膜接触促进了胆固醇的转运。
进一步的研究中，宋保亮院士团队利用体外重构体系，模拟了胆固醇由过氧化物酶体向内质网运输的过程。
他们提取了高纯度的过氧化物酶体与内质网，以及制备人工脂质体，模拟细胞内的环境。
通过3h-胆固醇追踪胆固醇，